Effect of fasting and streptozotocin-diabetes on the coronary flow in isolated rat hearts: A possible role of endogenous catecholamines and prostaglandins

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Abstract
The coronary flow rate of retrogradely perfused hearts from fasted (group I) and streptozotocin-diabetic rats (group II) is increased when compared with the flow rate of control, fed animals (group III). The enhanced coronary flow is absent when hearts of groups I and II are perfused in the presence of indomethacin (1 μg/ml) in the perfusion fluid and the lowest flow rates are observed after depletion of the endogenous catecholamines by reserpin. Hearts from groups I and II showed a marked increase in prostaglandin-release which was counteracted both in the presence of indomethacin (1 ⧎g/ml) and by reserpinpretreatment. The results suggest that the increased coronary flow rates in hearts from fasted and streptozotocin- diabetic rats are mediated by an effect of released endogenous catecholamines on coronary vascular smooth muscle and by a catecholamine-induced release of vasodilatory, prostaglandin-like substances. Die koronare Durchströmung der retrograd perfundierten Herzen der gehungerten (Gruppe I) und Streptozotocin-diabetischen Ratten (Gruppe II) ist erhöht im Vergleich mit der koronaren Durchströmung von Kontrolltieren (Gruppe III). Zunahme der Durchströmung ist nicht vorhanden, wenn mit Indomethacin (1 μg/ml) Herzen aus Gruppen I und II perfundiert werden Die niedrigste Durchströmungsgeschwindigkeit wird gemessen, wenn die Tiere mit Reserpin vorbehandelt werden. Herzen aus Gruppen I und II zeigten eine bedeutende Zunahme der Freisetzung von Prostaglandinen, welche gehemmt wurde, wenn Indomethacin hinzugefügt wurde (1 μg/ml) oder nach Vorbehandlung mit Reserpin. Die Ergebnisse suggerieren daß die erhöhte koronare Durchströmung des Herzens gehungerter oder Streptozotocin-diabetischer Ratten veranstaltet wird von dem Effekt freigesetzter, endogener Katecholamine auf glatten, lonoraren Gefäßmuskeln und von einer katecholamin-induzierten Freisetzung gefäßerweiternder, prostaglandinartiger Substanzen.