Pathophysiological aspects of immune complex diseases

Abstract

An der Elimination von IC durch das phagozytierende System sind im wesentlichen die Makrophagen beteiligt. Die Phagozytose von IC läuft den pathogenen Auswirkungen von IC zuwider. Die Kapazität des phagozytierenden Systems ist somit entscheidend für die Verhinderung von systemischen IC-Erkrankungen. Im Falle der Sättigung dieses Systems wächst somit die Gefahr für IC-Erkrankungen. Es scheinen überzeugende Hinweise zu bestehen, daß IC sehr kleinen oder sehr großen Vernetzungsgrades (Präzipitate) weniger pathogen sind als lösliche IC mittlerer Vernetzung. Kleine IC im extremen Antigenoder Antikörperüberschuß oder Präzipitate zeigen eine verminderte Potenz, Komplement zu aktivieren. Kleine lösliche IC im extremen Antigen- oder Antikörperüberschuß treten in vitro kaum mit Membranrezeptoren in Wechselwirkung und verursachen keine IC-Erkrankung, wenn sie injiziert werden oder in vivo sich bilden. Hoch vernetzte IC, besonders Präzipitate, werden extrem schnell aus dem Kreislauf eliminiert, und dies vorwiegend durch Makrophagen. Des weiteren ist ihre Ablagerung in der Niere deutlich vermindert. Somit dürfte ein Mangel des Antikörpers Antigen zu präzipitieren und eine verminderte Kapazität und Wirksamkeit des phagozytierenden Systems IC zu eliminieren außerordentlich entscheidend für die Entstehung von IC-Erkrankungen sein. In Anbetracht der überwältigenden und teilweise sich widersprechenden Daten könnte man bezweifeln, IC-Erkrankungen als eine definierte und einheitliche Erkrankungsgruppe anzusehen. Zu viel Variabilitäten und Fragen bestehen bezüglich der Natur des Antigens, speziell in Tumor- und Autoimmunerkrankungen, betreffend der Qualität des Antikörpers und der Charakteristika der pathogenen IC und bezüglich der Lokalisation und der Elimination. Trotzdem können jedoch Gemeinsamkeiten bei den verschiedenen IC-Erkrankungen erkannt werden. Elimination of IC by the phagocytic system occurs mainly by macrophages and contrarotates to the pathogenic effect. Decisive to prevent systemic IC disease is the capacity of the phagocytic system. In the case of its saturation, the danger of the occurrence of IC disease is greatly enhanced. Conclusive evidence seems to exist that IC of extremely small or extremely high lattice structure (precipitates) are less pathogenic than soluble IC of medium network. Small IC in extreme antigen and antibody excess or precipitates exhibit a reduced complement activating potency. Small IC in extreme antigen or antibody excess hardly interact in vitro with membrane receptors and do not induce IC disease when injected or formed in vivo. Highly lattices IC, especially precipitates, are eliminated extremely quickly from the circulation, mainly by macrophages and there deposition in the kidney is significantly reduced. Thus, lack of quality of the antibody to precipitate the antigen and a reduced capacity and effectivity of the phagocytic system to eliminate the IC may be extremely important in the generation of IC diseases. Facing the overwhelming and partly even inconsistant data of this topic, one may doubt whether IC diseases may be regarded to be a defined and coherent disease. Too many variables and questions exist concerning the nature of the antigen, especially in tumor and autoimmune diseases, concerning the quality of the antibody and the characteristics of the pathogenic IC and concerning localization and the elimination process. Nevertheless, common pathophysiological pathways of IC diseases may be recognized.