An einem unter konstanten Bedingungen gezüchteten Klon von Amoeba proteus wurden die letalen Folgen nach Einbau von 32P im Laufe der Zellgenerationen untersucht. Es war möglich, die Einzelzelle mit 0,01 μ C 32P zu markieren, ohne dadurch ihre Beweglichkeit, Nahrungsaufnahme und Teilungsfähigkeit zunächst zu beeinträchtigen. Durch anfängliche Haltung der markierten Zellen bei niedriger Temperatur konnte die Zellteilung so lange verzögert werden, bis der größte Teil des 32P zerfallen war. 29 362 unter Normalbedingungen weiter gezüchtete Nachkommen dieser Zellen wurden während 100 aufeinanderfolgender Zellgenerationen beobachtet. Dabei traten Letale auf, deren Prozentsatz in Abhängigkeit von der Generationenzahl eine zweigipfelige Kurve ergab. Das erste Maximum mit 2,7% (σ Spanne: 1,7-4,1%) liegt in der 5. Zellgeneration, das zweite mit 4,6% (σ Spanne: 3,3-6,3%) in der 31. Zellgeneration. Beide sind durch ein in der 10. Generation befindliches Minimum von 0,7% σ Spanne: 0,4-1,2%) getrennt. Ebenfalls der anfänglichen Kältebehandlung ausgesetzte Kontrollkulturen wiesen eine Letalität unter 0,1 % auf (3 σ Spanne: 0,005-0,6%). In einer weiteren Kontrollkultur wurde die Strahlenwirkung des 32P untersucht, ohne daß dieser von der Zelle aufgenommen werden konnte. Dabei trat ein Letalitätsverlauf auf, der dem ersten Gipfel und dem nachfolgenden Minimum nach Aufnahme radioaktiven Phosphors durch die Zelle entspricht. Der zweite Anstieg der Letalität mit dem Maximum in der 31. Zellgeneration wird somit durch den Einbau und Zerfall des radioaktiven Phosphors verursacht. Der Verlauf dieses Astes der Letalitätskurve konnte unter der Annahme gedeutet werden, daß ein Chromosom aus 16 Elementarfibrillen als den Trägern der kleinsten noch mutationsfähigen genetischen Einheiten besteht, von denen höchstens eine durch den 32P-Zerfall geschädigt wird. Für die Häufung der geschädigten Elementarfibrillen in einzelnen Zellen läßt sich unter der Annahme statistischer Verteilung ein Maximum der Letalität in der 35. Zellgeneration errechnen.