Hyperfibrinogenämie und pathologische Plasmaviskosität: Pathogenetische Faktoren bei der instabilen Angina pectoris?*

Abstract

In verschiedenen Stadien der koronaren Herzkrankheit wurden Plasmaviskosität und Erythrozytenaggregation als die wichtigsten rheologischen Faktoren der Mikrozirkulation sowie das Fibrinogen bestimmt. Bei Patienten mit instabiler Angina pectoris waren bereits vor der Entwicklung eines manifesten Myokardinfarktes eine gegenüber der stabilen Angina pectoris erhöhte Plasmaviskosität und Hyperfibrinogenämie nachweisbar. Die Plasmaviskosität und das Fibrinogen waren mit 1,39 ± 0,08 mPa · s (n = 48) bzw. 394,4 ± 82,7 mg/dl (n = 33) bei der instabilen Angina pectoris den Werten beim akuten Myokardinfarkt vergleichbar (1,37 ± 0,09 mPa · s [n = 45] bzw. 390,2 ± 126,9 mg/dl [n = 27]), aber signifikant (P < 0,02) höher als bei der stabilen Angina pectoris (1,33 ± 0,08 mPa · s [n = 78] bzw. 295,3 ± 68,6 mg/dl [n = 44]). Diese pathologische Blutviskosität trägt bei der instabilen Angina pectoris infolge einer verminderten Sauerstoffabgabe und einer verzögerten Kapillarpassage zur vermehrten myokardialen Ischämie und damit zur Progredienz der Angina pectoris bei und muß als ein additiver pathogenetischer Faktor bei der klinischen Instabilität berücksichtigt werden. Plasma viscosity and erythrocyte aggregation, as the most important rheological factors in the microcirculation, and fibrinogen were measured in the blood of groups of patients in various stages of coronary-heart disease. Patients with unstable angina had viscosity and fibrinogen levels, even before any manifest infarction, that were higher than those of patients with stable angina. Plasma viscosity and hyperfibrinogenaemia (1.39 ± 0.08 mPa · s in 48 patients and 394.4 ± 82.7 mg/dl, respectively, in 33) were comparable to the values in patients with acute myocardial infarction (1.37 ± 0.09 mPa · s [n = 45] and 390.2 ± 126.9 mg/dl [n = 27], but significantly higher (P < 0.02) than in those with stable angina (1.33 ± 0.08 mPa · s [n = 78] and 295.3 ± 68.6 mg/dl [n = 44], respectively). This abnormal viscosity in unstable angina plays a part in increasing myocardial ischaemia because oxygen delivery is already diminished and capillary flow slowed down. It thus contributes to progression of the angina and must be taken into account as an additional pathogenetic factor in the clinical instability.