Der natriuretische Vorhoffaktor bei schwerer kongestiver Herzinsuffizienz: Plasmaspiegel, hämodynamische, hormonale und renale Effekte*

Abstract

Bei sieben Patienten mit schwerer kongestiver Herzinsuffizienz (NYHA III-IV) wurden die Effekte von menschlichem α-natriuretischem Vorhoffaktor durch Bolusinjektionen des Peptids in steigender Dosierung und während einer kontinuierlichen Infusion über 30 Minuten untersucht. Der natriuretische Faktor wurde im Plasma vor und nach Bolusgabe bzw. Infusion gemessen. Die Plasmaspiegel waren bei sechs Patienten erhöht. Es fand sich eine signifikante inverse Korrelation zwischen den basalen Spiegeln des Vorhoffaktors und dem Herzminutenvolumen. Ferner zeigten sich ein dosisabhängiger Abfall von Vor- und Nachlast sowie des peripheren Gefäßwiderstandes und eine Verbesserung der Herzleistung. Der α-natriuretische Vorhoffaktor hemmt die Aldosteron- und Cortisolsekretion und steigert die Diurese sowie die Ausscheidung von Natrium und Kalium im Urin. Unverändert blieben die Plasmakonzentrationen von Renin, Noradrenalin, Vasopressin, 6-Keto-Prostaglandin F₁α, dem stabilen Abbauprodukt des Prostacyclins, und von Prostaglandin E₂. The effects of human alpha atrial natriuretic factor following bolus injection of increasing doses and during a continuous 30 minute infusion were investigated in 7 patients with severe congestive cardiac failure (NYHA III-IV). The natriuretic factor was measured in plasma before and after the bolus application or infusion. The plasma levels were raised in 6 patients. A significant inverse correlation was observed between the basal levels of the atrial factor and cardiac output. In addition, there was a dose-dependent fall in preload and afterload as well as in the peripheral vascular resistance and there was an improvement in cardiac performance. The alpha atrial natriuretic factor inhibited aldosterone and cortisol secretion and promoted diuresis and the urinary excretion of sodium and potassium. The plasma concentrations of renin, noradrenaline, vasopressin, 6-keto-prostaglandin F₁α, the stable metabolite of prostacyclin, and prostaglandin E₂ remained unchanged.