The sympathetic response to profound hypothermia and circulatory arrest in infants

Abstract
It has been suggested that the increased incidence of ventricular arrhythmias recognized below 30°C might be catecholamine mediated. Elevated catecholamine concentrations have been reported in experimentally induced hypothermia in animals. Plasma concentrations of epinephrine and norepinephrine were measured during profound hypothermia and total circulatory arrest in infants under one year of age undergoing surgical correction of congenital cardiac defects. There was no significant change in either epinephrine or norepinephrine levels during surface cooling to 28° C. Circulatory arrest and exsanguination at 18° C were not associated with a rise in catecholamine levels. However, there was a striking rise in the levels of both epinephrine and norepinephrine with the recommencement of bypass and rewarming. The mean plasma norepinephrine concentration rose from 466 pg/ml (SE ± 81) at circulatory arrest to 4543 pg/ml (SE ± 2058) on rewarming bypass (p < 0.02), while the mean plasma epinephrine concentration rose from 218 pg/ml (SE ± 54) at circulatory arrest to 3724 pg/ml (SE ± 1064) on rewarming bypass (p < 0.02). The plasma catecholamine concentrations fell once cardiopulmonary bypass was discontinued, when the infant’s temperature was 37° C. It would, therefore, appear unlikely that the ventricular irritability recognized below 30° C is due to catecholamine excess. The accumulation of catecholamines and/or metabolic products in the infants during circulatory arrest with their subsequent release into the circulation during rewarming may account for the elevation of catecholamine levels during rewarming bypass. 11 a été suggéré que ľincidence augmentée Ľarythmies ventriculaires observées sous 30° C peut être liée à une élévation des catécholamines. Des concentrations élevées de catécholamines ont été rapportées chez ľanimal rendu hypothermique. Les auteurs ont mesuré les concentrations plasmatiques Ľépinéphrine et de norépinéphrine durant ľhypothermie profonde avec arrêt circulatoire chez ľenfant de moins Ľun an, au cours de correction de cardiopathie congénitale. On n’a pas relevé de modifications significatives du taux Ľépinéphrine et de norépinéphrine au cours du refroidissement (hypothermie de surface) jusqu’à 28° C. La sternotomie n’était effectuée qu’au moment où cette température était atteinte. Après mise en route de la CEC avec refroidissement jusqu’à 18° C, on procédait à la réparation de la lésions sous arrêt circulatoire en exsanguination. On n’a pas observé Ľélévation des catécholamines au cours de ľarrêt circulatorie et de ľexsanguination. Cependant, ľon a observé des élévations marquées de ľépinéphrine et de la norépinéphrine à la reprise de la CEC et du réchauffement. La concentration plasmatique moyenne de norépinéphrine s’élevait alors du taux de 466 pg/ml (±81) observé au cours de ľarrêt circulatoire jusqu’à une valeur de 4353 pg/ml (±2058) au réchauffement. Le taux moyen Ľépinéphrine plasmatique passait de 218 pg/ml (±54) au cours de ľarrêt circulatoire à 3724 pg/ml (± 1064). Les taux de ces catécholamines retombaient après cessation de la CEC alors que la température des enfants était de 37° C. Il semblerait donc improbable que ľirritabilité myocardique observée sous hypothermie lorsque la température tombe sous 30° C, soit due à un excès de catécholamines. Ľaccumulation de catécholamines et/ou de produits métaboliques au cours de ľarrêt circulatoire chez ľenfant et leur arrivée dans la circulation au cours du réchauffement, pourraient expliquer les taux élevés observés durant cette période.