Bei der Hirnerschütterung entsteht eine momentane Bewußtlosigkeit, welche später eine Amnesie zur Folge hat. Sie kommt gewöhnlich nur zustande, wenn der Schädel zur Zeit des Unfalles frei beweglich ist. Die für den Eintritt der Bewußtlosigkeit erforderliche Beschleunigung beträgt für den Menschen etwa 8—9 m/sec2. Während einigen Tausendstelsekunden erfährt der Kopf eine Beschleunigung von mehr als dem 500fachen der beim freien Fall auftretenden Beschleunigung. In dieser Zeit laufen durch das Hirn kurzdauernde mechanische Wellen in Form einer gedämpften Schwingung ab. Stets ist das ganze Hirn betroffen. Die primären „passiven spezifisch-mechanischen” Schäden (Bewußtseinsverlust und Reaktionslosigkeit, Herabsetzung des EEG) sind scharf zu trennen von den sekundären „reaktiven, nicht spezifisch mechanischen” Schäden vegetativer Art. Die Ursache beruht auf mechanischen „molekularkinetischen Vorgängen” (Welte). Weder die Diagnose einer Commotio noch die einer Contusio sind scharf zu präzisieren. Die Energie der mechanischen Schwingungen führt zu reversiblen Störungen, solange sie in die Toleranzbreite des Gehirns fällt, welche dem klinischen Begriff der Commotio entspricht. Sobald aber diese Grenze überschritten wird, gibt es irreversible Veränderungen (= Contusio). Von den irreversiblen Veränderungen sind besonders die Rindenprellungsherde bemerkenswert, deren Lage und Form den unmittelbar mechanischen. Ursprung erkennen lassen. Die Hirnsubstanz hat thixotrope Eigenschaften, d. h. mechanische Einwirkungen können den Sol- oder Gelzustand des Protoplasmas — ohne Verbrauch oder Abgabe von Wärme — reversibel verändern. Dies geschieht nach unserer Vorstellung durch eine Lockerung der intermolekularen Vernetzungen und Bindungen durch die van der Waalschen Kräfte. Wesentlich ist, daß sich nach einer gewissen Zeit der alte Zustand spontan wieder herstellt. Ist die Einwirkung aber stärker, so werden die molekularen Strukturen selbst zerstört, so daß eine Wiedererholung nicht möglich ist. Durch experimentelle Untersuchungen hat sich feststellen lassen, daß das Hirn, speziell seine graue Substanz, bedeutende thixotrope Eigenschaften besitzt. Neue Tierexperimente von I. S. Meyer und Denny-Brown haben gezeigt, daß bei der Erschütterung in der Rinde ein Verletzungspotential auftritt, gleichzeitig mit einer Depolarisation der Membran der Ganglienzelle. Diese Vorkommnisse sind reversibel. Wir dürfen wohl annehmen, daß die Störung des Membranpotentials der physikalische Ausdruck für die Thixotropie des Zellinhaltes ist. Die Ergebnisse stimmen gut zu den klinischen Beobachtungen. Die Hirnrinde steht bei den primären, der Hirnstamm bei den sekundären Hirnerschütterungsfolgen im Vordergrund. Neben den makroskopisch auffälligen gibt es auch unscheinbare anatomische Schäden, welche für die posttraumatische Enzephalopathie von Bedeutung sind (Orthner). Auf die Folgen einer chronischen Hirnerschütterung (Boxer) und die mögliche Begünstigung des Eintritts eines synäretischen Syndroms nach Kopftrauma wird hingewiesen. Brain concussion usually leads to a momentary loss of consciousness, which later results in an amnesia. In general, loss of consciousness only occurs if the skull had been freely movable at the time of the impact. In man loss of consciousness sets in only, if the impact has moved the skull with an acceleration of at least 8—9 m./sec.2. For a few thousandths of a second the head will experience an acceleration of more than 500 times that of a free fall. During this period very brief mechanical waves move through the brain in the form of damped oscillations. The entire brain is always affected. The primary “passive, specific, mechanical” damage (loss of consciousness, lack of reaction, decreased electroencephalographic activity) must be distinguished from the secondary “reactive, non-specific mechanical” damage related to the autonomic nervous system. Brain concussion and contusion can not be precisely delineated and differentiated. The energy of the mechanical oscillations cause disturbances which are reversible, as long as they do not exceed a certain limit of tolerance of the brain: the corresponding clinical picture is concussion. If the limit is exceeded, however, irreversible damage occurs, which finds its clinical expression in “contusion”. Particularly important among the irreversible changes are the foci of contusion in the meninges. Their localization ad shape is evidence of the mechanical origin of the damage. The brain substance has thixotropic properties, i.e. mechanical factors may reversibly alter the sol or gel state of the protoplasm without any thermal change. The authors believe this change to be due to altered inter-molecular forces. In any case, the previous state is spontaneously restored. If the force is very strong, the molecular structure is destroyed making a restoration to the previous state impossible. Experiments have shown the thixotropic properties of the brain, especially the grey matter. According to experiments by Meyer and Denny-Brown, concussion produces cortical injury potentials simultaneously with depolarisation of the membrane of ganglion cells. These changes are reversible. It may be assumed that the disturbed membrane potential is the mechanical expression of the thixotropic state of the cell interior. The experimental results are in good agreement with the clinical observations. Primary damage in concussion is chiefly to the cortex, while secondary damage is chiefly to the brain stem. In addition to the macroscopic changes there are many microscopic ones, which are important in the...