Die Bedeutung des Bilirubins für die Entstehung einer Hirnschädigung beim Icterus gravis ist umstritten. Nach einer weit verbreiteten Meinung entsteht der Kernikterus durch eine sekundäre Gelbfärbung bereits geschädigter Nervenzellen; das Bilirubin soll eine unschädliche Substanz sein. Im Gegensatz zu dieser Auffassung wird an der Gewebekultur die toxische Wirkung des reinen („indirekt” reagierenden) Bilirubins nachgewiesen. Die zellschädigende Wirkung beginnt bei 20 mg% Bilirubinzusatz zur Nährlösung, bei 40 mg% geht der größte Teil der Zellen zugrunde. Somit kennzeichnet der Ausdruck „Bilirubinenzephalopathie” vortrefflich das klinische Bild der Hirnschädigung beim Icterus gravis, gleichgültig, welche Ursachen den Ikterus verursacht haben. Die Bilirubinenzephalopathie ist fast ausschließlich auf das Neugeborenenalter beschränkt, weil die noch unreife Leber des Neugeborenen das reine Bilirubin nur ungenügend in ausscheidungsfähiges („direkt” reagierendes) Bilirubin umzuwandeln vermag. Frühgeborene sind daher besonders gefährdet. Aufgabe der Therapie ist es, den Bilirubinspiegel unterhalb der gefährlichen Grenze zu halten. Diese Therapie ist nicht nur lebensrettend, sondern bewahrt die Kinder auch vor bleibenden zerebralen Schäden. The part played by bilirubin in causing cerebral damage in icterus gravis is still controversial. It is widely believed to be harmless, and kernicterus is accordingly regarded as mere staining of already damaged nerve cells. — Experimental results are presented which show that indirect-reacting bilirubin has a harmful effect on tissue cultures. The damage begins at a bilirubin concentration of 20 mg./100 ml.; at 40 mg./100 ml. most of the cells are killed. The expression “bilirubin encephalopathy” denotes the clinical picture of cerebral damage in neonatal jaundice, whatever the cause of the jaundice. This type of encephalopathy is practically restricted to the neonatal period, because the functionally immature liver of the newborn infant is partly incapable of converting pure bilirubin into the indirect-reacting form in which it is excreted. Premature infants are particularly susceptible to it. — The aim of treatment must be to keep the blood bilirubin below the danger level; this may save the child's life and prevent permanent brain damage. ¿Existe una encefalopatía bilirrubínica? Es discutible la importancia de la bilirrubina en la patogenia de una lesión cerebral en la ictericia grave. Según una epinión muy extendida, en la ictericia nuclear tiene lugar una tinción amarillenta secundaria de neuronas ya lesionadas; la bilirrubina es, al parecer, una sustancia innocua. En contra de esta interpretación está el hallazgo del efecto tóxico de la bilirrubina pura (que da la reacción «indirecta»), como se ha demostrado en los cultivos de tejidos. El efecto nocivo para las células comienza a una concentración de 20 mg.% en la solución nutricia y a la concentración de 40 mg.% la mayor parte de las células sucumben. Así pues la expresión «encefalopatía bilirrubínica» caracteriza muy bien el cuadro de la lesión cerebral en la ictericia grave, indistintamente de las causas que hayan motivado la ictericia. La encefalopatía bilirrubínica está limitada casi exclusivamente a la edad de la lactancia porque el hígado todavía inmaduro del recién nacido sólo puede transformar insuficientemente la bilirrubina pura en bilirrubina apta para ser eliminada (que da la reacción «directa»). Los prematuros están por consiguiente singularmente expuestos. El tratamiento va encaminado a disminuir el nivel de bilirrubina hasta situarlo por debajo del límite peligroso. Esta actitud terapéutica no sólo salva la vida del niño sino que le pone a salvo de lesiones cerebrales permanentes.