Bis heute ist noch nicht eindeutig geklärt worden, worauf die Vermehrung des Plasmaeisens bei der Hepatitis zurückzuführen ist; offenbar nimmt die Leber eine regulierende Funktion im intermediären Eisen-Eiweiß-Stoffwechsel ein, die unter dem Einfluß der Hepatitis in charakteristischer Weise verändert wird. Bei chronischen Hepatitiden ist der Serumeisenspiegel im allgemeinen weniger aufschlußreich. Aus spektralanalytischen Eisenbestimmungen des Leberpunktates sowie histochemischen Untersuchungen ließen sich nun bei insgesamt 55 klinisch durchuntersuchten Patienten bestimmte Beziehungen zwischen dem Eisen- und Fettgehalt der Leber ableiten. Stärkere Siderosen der Leber kommen fast ausschließlich beim männlichen Geschlecht vor. Eine starke Vermehrung der Siderinpigmente in Verbindung mit einem relativ niedrigen Gesamteisengehalt der Leber ist vorzugsweise bei Endzuständen bestimmter Formen der Leberzirrhose anzutreffen. Bei der Leberzellverfettung ist eine relative Abnahme des Eisengehaltes der Leber zu erwarten. Treten Siderinpigmente bei stärkerer Verfettung der Leber auf, so ist eine Beeinträchtigung spezifischer Eiweißkörper bzw. des Eiweißstoffwechsels der Leber anzunehmen. Kombinationen einer starken Verfettung der Leberzellen mit einer parenchymatösen Eisenablagerung werden vor allem dann, wenn gleichzeitig ein Glykogenschwund vorliegt, als Ausdruck einer finalen Entgleisung des Leberstoffwechsels aufgefaßt. The cause of increased serum liver levels in the acute hepatitides is still not definitely known. But it is evident that the liver plays a role in the regulation of intermediary iron-protein metabolism, which is disturbed in a characteristic manner in hepatitis. However, the alteration in serum iron concentration is generally less diagnostic in chronic hepatitis.— This report is based on liver iron studies in 55 patients who had been carefully examined and in whom, for diagnostic purposes, liver tissue was obtained at laparoscopy of by liver puncture. Such tissue was examined histologically and spectrochemically. The following was observed:- (1) Severe sideroses occurred almost exclusively in men. (2) Marked increase in siderin pigments, accompanied by a relatively low total iron content of the liver, occurred chiefly in the final stages of some forms of liver cirrhosis. (3) In fatty liver there was a relative decrease of iron in the liver. (4) If siderin pigments occur in markedly fatty livers, an abnormality of specific proteins or of protein metabolism in the liver must be assumed. (5) The combination of severe fatty liver with parenchymatous iron deposition is considered evidence of final derangement of liver metabolism, especially if simultaneously there is a marked loss of hepatic glycogen. Sobre la clínica e histoquimica del metabolismo del hierro en el hígado Hasta hoy no ha podido ser aclarado suficientemente a que obedece el aumento del plasmatismo en la hepatitis; evidentemente tiene el hígado una función reguladora en el metabolismo intermediario ferroproteico que, bajo. influencia de la hepatitis, cambia de un modo característico. En las hepatitis crónicas, generalmente el nivél ferrosérico es muy poco instructivo. Por medio de los análisis espectrales del líquido extraído por punción del hígado para determinar el hierro, así como por investigaciones histoquímicas, se han podido encontrar, en un total de 55 pacientes clínicamente investigados, ciertas relaciones entre el contenido en hierro y grasa del hígado. Siderosis hepáticas más fuertes se presentan casi exclusivamente en el sexo masculino. Un fuerte aumento del pig. siderina unido a un contenido total de hierro relativamente bajo, se encuentran preferentemente en las fases finales de ciertas formas de cirrosis hepáticas. En la degeneración grasa de la célula hepática es de esperar una disminución relativa del contenido en hierro del hígado. Si se presentan pig. de siderina en una adiposis hepática fuerte, se sospecha una influencia de proteínas específicas, es decir, del metab. proteico del hígado. Combinaciones de una fuerte adiposis de la célula hepática con un almacenamiento parenquimatoso del hierro, se consideran ante todo como expresión de una desviación final del metab hepático, si al mismo tiempo existe una desaparición de glucógeno.