Akute Hypoxie des nichthypertrophierten Herzmuskels bewirkt nach akuter Sauerstoffmangelatmung verschiedener Dauer und Intensität sowie nach Aderlaß schwere elektronenmikroskopische Veränderungen der Mitochondrien, besonders das Bild der Cristolyse, sowie Partialnekrosen und Myolysen an Elementarfibrillen der Herzmuskelzellen. Bei Hypertrophie des Herzmuskels durch chronische Steigerung der Volumenarbeit kommt es zur Hypertrophie der Herzmuskelzellen, bei chronischer Steigerung der Druckarbeit zusätzlich zu deren Hyperplasie. Schon an Ratten führte chronische Steigerung der Druckarbeit des linken Ventrikels zu charakteristischen elektronenmikroskopischen Veränderungen der Herzmuskelzellen. In eigenen Experimenten mit Stenosierung der A. ascendens beim Hund konnten diese Veränderungen bestätigt, erweitert und ihre Deutung vertieft werden: Schon in der ersten Stunde nach Stenosierung der A. ascendens zeigten sich Kernaufbrüche sowie Ribosomen- und Polysomenansammlungen im kernnahen Feld der Herzmuskelzellen, darüber hinaus im gesamten Ablauf der Hyertrophie Ansammlungen von Ergastoplasma und hyperplastischen Golgi-Systemen und als deren Produkte Filamentknäuel im kernnahen Feld der Herzmuskelzellen, die unter der Primer-Wirkung des Sarkolemms zu geordnetem Filament ausreifen und zur Vermehrung der Elementarfibrillen führen. Zur Insuffizienz des hypertrophierten Herzmuskels konnte aus lichtmikroskopischen Beobachtungen geschlossen werden, daß mit zunehmender Hypertrophie der Herzmuskelzellen die Vergrößerung ihres Versorgungsradius eine Neigung zur Hypoxie des Herzmuskels bewirkt. Die Hypoxie wird noch besonders dadurch begünstigt, daß von einem bestimmten Herzgewicht an die notwendige Erweiterung des Koronarsystems nicht mehr adäquat zur progressiven Herzmuskelhypertrophie zunimmt. Relativ zur Gewichtseinheit des Herzmuskels sinkt dadurch mehr und mehr die Perfusion des Koronarsystems mit zunehmender Hypertrophie. Als Folgen dadurch bewirkter Koronarinsuffizienzen entstehen im hypertrophierten Herzmuskel hypoxische Nekrosen und Narbenfelderungen. Elektronenmikroskopisch zeigen die Herzmuskelzellen im Spätstadium der Hypertrophie die gleichen Veränderungen wie bei akuter Hypoxie des nichthypertrophierten Herzmuskels. Zusätzlich verschiebt sich die Relation Mitochondrien : Myofibrillen immer mehr zuungunsten der Mitochondrien. Durch die qualitativen und quantitativen Änderungen des Mitochondriensystems verschlechtert sich die aerobe Energetik des Herzmuskels und seine Kontraktilität. Pathochemisch manifestiert sich die Störung der Energetik im Spätstadium der Hypertrophie vor allem in der Senkung von Kreatinphosphat und als deren Folge in einer Hemmung der Proteinsynthese des Herzmuskels. Bei erbbedingter postnataler Herzmuskel-Hypertrophie und -Insuffizienz des syrischen Hamsters werden elektronenmikroskopisch die gleichen progressiven und regressiven Veränderungen der Herzmuskelzellen beobachtet wie nach chronischer experimenteller Druckhypertrophie. Acute hypoxia of the non-hypertrophied myocardium (caused by acute hypoxic respiration of different duration and intensity or by reduction in blood volume) results in severe changes in the mitochondria, especially cristolysis, partial necrosis and myolysis of the elementary fibrils of the myocardial cell. Long-term increase in volume work leads to myocardial hypertrophy, while long-term increase in pressure work leads to hypertrophy and hypoplasia. Long-term increase in pressure work of the left ventricle of the rat causes characteristic electron-microscopic changes in the myocardial cells. The author's experiments of narrowing the ascending aorta in the dog has confirmed these changes and led to further observations. In the first hour after narrowing the ascending aorta nuclear breaks as well as ribosomal and polysomal collections near the nucleus are seen in the myocardial cell, as well as in the ergastoplasm and hyperplastic Golgi apparatus with filamental clusters near the myocardial nuclei which, under the influence of the sarcolemma, mature to regular filaments and to an increase in elementary fibrils. Light-microscopy of the hypertrophied myocardium demonstrated that with increasing hypertrophy an increase in the myocardial cell radius causes a tendency to hypoxia. The development of hypoxia is favoured by the fact that, beyond a certain heart weight, the necessary increase in the coronary system is no longer adequate in matching progressive myocardial hypertrophy. Relative to weight the perfusion of the coronary system decreases with increasing hypertrophy. As a result, coronary insufficiency of the hypertrophied myocardial muscle leads to hypoxic necroses and scarring. In the late stage of hypertrophy the myocardial cell shows electron-microscopically the same changes as are seen in acute hypoxia of the non-hypertrophied myocardium. In addition, the ratio of mitochondria to myofibrils gradually falls. With qualitative and quantitative change in the mitochondrial system the aerobic energetics of the myocardium and its contractility decrease. The abnormal energetics manifest themselves in the late stage of hypertrophy especially in a fall in creatine phosphate and, as a result, in an inhibition of myocardial protein synthesis. In inherited postnatal myocardial hypertrophy and cardiac failure of the Syrian hamster the same progressive and regressive changes in the myocardial cell are seen under the electron-microscope as after chronic experimental pressure hypertrophy. Hipertrofia e insuficiencia cardíaca desde el punto de vista de la moderna patología La hipoxia aguda del miocardio no hipertrófico ocasiona graves alteraciones microscópicas de las mitocondrias, sobre todo el cuadro de la cristolisis, así como necrosis parciales y miolisis de las fibras...