Bei 98 nach Billroth II resezierten Mägen und zwei Gastroenterostomien wurden gastroskopische und saugbioptisch-histologische Untersuchungen durchgeführt und die erhaltenen Befunde verglichen. Es wurde gastroskopisch beobachtet, daß die Peristaltik im Anastomosenbereich schneller ablief als das normale Pylorusspiel im nicht operierten Magen. Die sich postoperativ ausbreitende Gastritis ist zum Teil als Folge eines vermehrten intestinalen Rückflusses aufzufassen, anderenteils wird die Atrophie des Drüsenparenchyms durch den Fortfall der Gastrinstimulierung der Korpusdrüsenzellen nach der Resektion des Antrumgebietes gefördert. Bei 42 nur postoperativ histologisch untersuchten Personen wurde festgestellt, daß nach zehn Jahren zurückliegender Magenresektion in keinem Falle mehr eine histologisch normale Korpusschleimhaut gefunden werden konnte. Die entzündlichen Veränderungen schreiten über die Oberflächengastritis zur atrophischen Gastritis fort und führen zu einer Anazidität. Ulcera peptica jejuni wurden nur nach Gastroenterostomie und bei Zustand nach Billroth II beobachtet, wenn die Operation ursächlich wegen eines Ulcus duodeni durchgeführt worden war. Beim Ulcus ventriculi und beim Magenkarzinom fand sich am häufigsten eine atrophische Gastritis im histologischen Bild. Bei weiteren 50 Kranken wurde prä- und postoperativ eine histologische Untersuchung der Korpusschleimhaut des Magens durchgeführt. Dabei zeigte sich unabhängig vom Lebensalter der Kranken schon innerhalb der ersten fünf Jahre nach der Operation eine zunehmende Zellinfiltration im oberflächlichen Schleimhautstroma sowie eine Neigung zur Atrophie des Drüsenparenchyms. Diesen Befunden entsprach auch eine Abnahme der Dicke der Drüsenschicht, während die Gesamtmucosa keine Dickenveränderung erkennen ließ. Es konnte aus den tabellarisch dargestellten Befunden verschiedener Untersuchungsmethoden gezeigt werden, daß sich postoperativ Veränderungen im Stroma abspielen, die über die sogenannte „Oberflächengastritis” zur Atrophie des Drüsenparenchyms führen, wobei auch histologisch an den Tubuli und an den Zellen des Drüsenhaisgebietes eine Reihe von charakteristischen Veränderungen auftreten. Gastroscopy and suction biopsy was performed in 98 patients after Billroth II gastrectomy and in two after gastro-enterostomy. Gastroscopic examination showed that peristalsis in the region of the anastomosis proceeds more rapidly than the normal pyloric peristalsis in the non-operated stomach. Gastritis which spreads postoperatively is in part the consequence of an increased intestinal reflux; in part however the atrophy of the glandular parenchyma is promoted by the loss of gastric stimulation of the glands in the body of the stomach after resection of the antral region. — In 42 cases examined histologically only after operation it was demonstrated that 10 years after gastric resection there was no instance of histologically normal mucosa of the body of the stomach. The inflammatory changes progress from surface gastritis to atrophic gastritis and result in anacidity. — Peptic ulcers of the jejunum were observed after gastro-enterostomy and Billroth II operation only if the operation had originally been performed for a duodenal ulcer. In case of gastric ulcer or gastric carcinoma the histological picture was usually one of atrophic gastritis. — In another 50 patients, pre- and postoperative histological examination of the mucosa of the body demonstrated that regardless of the age of the patient there was increasing cellular infiltration of the superficial mucosa and a tendency towards atrophy of the glandular parenchyma already within the first five years postoperatively. Corresponding to this there was a decrease in the thickness of the glandular layer, while overall mucosal thickness was not apparently changed. The various methods of examination proved that postoperative changes in the stroma are such that they extend beyond the so-called “surface gastritis” to atrophy of the glandular parenchyma; characteristic changes involved also the tubules and the cells in the neck of the glands. Hallazgos gastroscópicos y biópsicos por aspiración en estómagos operados En 98 estómagos resecados según el Billroth II y en dos gastroenterostomías se realizaron exámenes gastroscópicos y biópsicos-histológicos por aspiración, comparándose seguidamente los resultados obtenidos. Se pudo comprobar gastroscópicamente que el peristaltismo a nivel de la zona de anastómosis es más rápido que el juego normal del píloro en el estómago no operado. La gastritis que surge postoperatoriamente debe considerarse, en parte, como consecuencia del aumento del reflujo intestinal; por otra parte, el cese de la estimulación de la gástrina de las células del cuerpo después de resecada la zona antral favorece la atrofia del parénquima glandular. En 42 pacientes examinados postoperatoriamente sólo histológicamente pudo comprobarse que a los diez años de la resección gástrica no era posible encontrar mucosa gástrica histológicamente normal en ningún caso. Las manifestaciones inflamatorias pasan de la gastritis superficial a la gastritis atrófica, determinando una anacidez. La úlcera péptica del yeyuno sólo se encontró cuando se había realizado una gastroenterostomía y después de un Billroth II, cuando la operación había tenido que ser realizada por úlcera duodenal. En los casos de ulcus ventriculi y de carcinoma gástrico se encontró histológicamente el cuadro de la gastritis atrófica con máxima frecuencia. En otros 50 enfermos se procedió al examen pre y postoperatorio de la mucosa del cuerpo del estómago. Pudo verse histológicamente que independientemente de la edad del paciente tenía lugar una progresiva infiltración celular en el estroma mucoso superficial así como una tendencia a la atrofia del parénquima glandular ya en los cinco primeros años siguientes a la operación. De acuerdo con estos hallazgos, disminuía el grosor de la capa glandular sin que disminuyera el espesor total de la mucosa. En la exposición tabular de los resultados obtenidos con los diferentes métodos de examen ha podido mostrarse que las alteraciones postoperatorias tienen lugar en el estroma y que conducen a través de la “gastritis superficial” a la atrofia del parénquima glandular, apareciendo modificaciones histológicas características en los tubulos y en las células de la zona del cuello glandular.