Die bisher gültigen Beziehungen zwischen der Herzgröße, der Leistungsfähigkeit und der Prognose bedürfen einer Revision. Die Größe des Herzens oder einzelner Herzabschnitte darf nicht allein die Beurteilung der Leistungsfähigkeit des Herzens und die Prognose bestimmen. Entscheidend sind die Arbeitsbedingungen des vergrößerten Herzens. Eine Vergrößerung des Herzens oder eines Herzabschnittes kann folgende Ursachen haben: 1. Durch eine regulative Dilatation wird eine Anpassung an die Belastung eines suffizienten Myokards durch eine Vermehrung des Blutvolumens erzielt. Die regulative Dilatation betrifft auch die Vorhöfe. Diese Volumenbelastung kann physiologisch (Sportler, Schwerarbeiter) oder krankhaft (Klappeninsuffizienz, Hyperthyreose) sein. — 2. Durch eine myogene Dilatation infolge einer Kontraktions-Insuffizienz. a) in geringem Umfange durch eine passive Dehnung bei einer Steigerung des Füllungsdruckes, b) durch eine Zerstörung der Gewebsstruktur des Herzens mit und ohne Steigerung des diastolischen Füllungsdruckes (als Folge einer Schädigung bei normaler Belastung oder bei krankhaft vermehrter Druck- und Volumenbelastung, z. B. Diphtherie).— Eine Herzvergrößerung kann bei einer krankhaften Druckbelastung fehlen, wie z. B. bei einer Klappenstenose und beim „Widerstandshochdruck”; dennoch ist die Prognose wegen der zunehmenden Hypertrophie und der Koronarinsuffizienz ungünstig. Solche Herzen können schon bei einer geringen Vergrößerung eine Steigerung des Füllungsdruckes als Ausdruck einer muskulären Insuffizienz zeigen. In diesen Fällen findet sich eine Vergrößerung des Vorhofes und beim linken Herzen eine Erweiterung der Lungengefäße. Investigations show that the normal heart during rest or physiological efforts does not work according to the laws derived from experiments on the isolated animal heart. During rest the residual blood volume of the heart is larger than has been inferred from experiments on either the isolated heart or the heart-lung preparation. The ratio residual blood: stroke volume is on an average about 2:1 in man, in the small heart of the asthenic type the ratio is less. The human heart does not enlarge during an acute, brief, physiologic increase in pressure or volume. Experimental results suggest that the increased cardiac energy is due to neuro-hormonal influences. In order to increase its stroke volume the heart ejects part of the residual blood — stroke volume reserve — and thereby increases its capacity for holding the larger inflow. Muscular exercises over long periods, e.g. in athletics and heavy manual work, lead to a moderate cardiac hypertrophy, and to a regulative dilatation combined with increase of the residual blood volume during rest. The increased cardiac efficiency of athlets during strenuous exercise rests mainly on this regulative dilatation, the increase in stroke volume being made possible only through the increased residual blood volume. In a second article we shall discuss whether the adjustments made by the healthy heart are also effective in pathological changes of volume and pressure in the ventricles; we shall also discuss the conditions under which the reactions for increasing cardiac efficiency, observed in the isolated animal heart, come into play in pathological conditions. The hitherto accepted views on the relationship between heart-size, functional capacity and prognosis are in need of revision. The enlargement of the heart, or parts of it, should not be made the sole criteria for judging its efficiency, or for predicting the outcome. The determining factors are the conditions under which the enlarged heart works. Enlargement of the heart may have the following causes: 1) an efficient heart muscle re-adjusts itself to the increased bloodvolume caused by extra work by the regulatory mechanism of dilatation; this dilatation also affects the auricles. The increase in volume may be physiological (athletics, heavy manual work) or pathological (valvular defects, hyperthyroidism). 2) myogenic dilatation resulting from a damaged myocardium, due a) in some cases, to passive distension caused by raised endocardiac pressure, b) to degenerative changes in the cardiac muscle with or without raised diastolic endocardiac pressure (either because of injury in the absence of any abnormal strain on the heart, or because of a pathological increase in both volume and pressure, e.g. diphtheria). Although there may be no cardiac enlargement even in the presence of a pathological increase in pressure, e.g. in valvular stenosis and “resistance” hypertension, these cases have an unfavourable prognosis because of the progressive hypertrophy and coronary insufficiency; even a small dilatation may be accompanied by an increased endocardiac pressure indicating myocardiac insufficiency; the auricle is enlarged, and the pulmonary vessels too, if the left side of the heart is involved. Acerca de los fundamentos fisiológicos y fisiopatológicos del röntgendiagnóstico cardíaco Según las investigaciones de los autores, el corazón sano en repos y durante el trabajo fisiológico no trabaja según las leyes que son válidas para el corazón animal aislado. La cantidad de sangre residual del corazón humano en reposo es mayor de lo que se había supuesto con la base de las investigaciones experimentales en el corazón animal aislado y en el preparado corazón-pulmón. La cantidad de sangre residual tiene en el hombre una relación con el volumen sistólico de aproximadamente 2/1. Está disminuida en los pequeños corazones de los asténicos. El corazón humano no aparece mayor durante un aumento de presión y volumen...