Die zur alveolären Hypoventilation führende periodische Atmung im Schlaf beim Pickwick-Syndrom setzt sich aus zwei Komponenten zusammen: einer insuffizienten zentralen Atmungsstimulation, was am Aussetzen der Aktionspotentiale im Elektromyogramm der interkostalen respiratorischen Muskulatur ablesbar ist, und einem pathologischen Pharynxkollaps. Polygraphische und röntgenkinematographische Untersuchungen ergaben ein Vorherrschen des letzteren Mechanismus mit Anstieg des alveolären CO2-Partialdrucks bis auf über 80 mm Hg, schwerer Zyanose und periodischem CO2-Weckeffekt. Nach Anlegen einer Dauertrachealkanüle war die Atmung völlig normalisiert und der Schlaf gleichmäßig ohne periodisches »arousal«. Die Tiefschlaf- und Traumphasen, die vorher vermindert waren, kehrten wieder. Die Hypersomnie am Tag verschwand völlig. Der α-Rhythmus im Wachzustand beschleunigte sich von 9/sec auf 11,5/sec. Das Herzvolumen ging von 990 cm3 auf 855 cm3 zurück. The outstanding clinical and laboratory features of the Pickwickian syndrome resulting from gross obesity or an abnormality of central respiratory regulation during sleep are described. The periodic respiration during sleep, which results in alveolar hypoventilation, consists of two components, an inadequate central stimulation of respiration (as demonstrated by an absence of action potentials in the electromyogram of the intercostal respiratory muscles) and an abnormal collapse of the pharynx. Polygraphic and cineradiographic studies demonstrated the latter mechanism to be the more important, with a rise in alveolar PCO2 up to 80 mm Hg, severe cyanosis and periodic arousal with an increase in PCO2. The case of a 48-year-old man with the syndrome is described. After permanent insertion of a tracheal cannula he had completely normal breathing and no further periodic arousal during sleep. Deep sleep and the dream phase, which previously had been decreased, returned once again and hypersomnia during the day disappeared. The alpha rhythm in the ECG during wakefulness increased from 9/sec to 11.5/sec. The cardiac volume decreased from 990 cm3 to 855 cm3. Tratamiento exitoso de un síndrome de Pickwick por una cánula traqueal permanente La respiración periódica que conduce a la hipoventilación durante el sueño en el síndrome de Pickwick consta de dos componentes: una estimulación central insuficiente de la respiración, lo que es visible por la interrupción de los potenciales de acción en el electromiograma de la musculatura respiratoria intercostal, y de un colapso patológico de la faringe. Las exploraciones poligráficas y radiocinematográficas mostraron un predominio del último mecanismo con aumento de la presión parcial de CO2 de alvéolo hasta cifras superiores a 80 mm de Hg, con grave cianosis y con un efecto despertador periódico del CO2. Después de implantar una cánula traqueal permanente se normalizó por completo la respiración y el sueño regular sin »arousal« periódico. Las fases del dormir profundo y las del sueño, disminuidas con anterioridad, regresaron. El hipersomnio diurno desapareció completamente. El ritmo alfa del estado de vigilia se aceleró de 9/seg a 11,6/seg. El volumen cardíaco volvió de 990 cm3 a 855 cm3.