Abstract
Zunahme des Schlagvolumens führt nicht zu klinisch nachweisbarer Herzerweiterung. Die einzige sicher bekannte Ursache klinisch nachweisbarer Dilatation besteht in Zunahme des systolischen Rückstandes. Zunahme des systolischen Rückstandes ist für sich allein kein Zeichen ungenügender Muskeltätigkeit, sondern ein kompensatorischer Faktor zur Ueberwindung erhöhten Widerstandes. Nur durch die Beziehung des Ventrikelvolumens zu dem zu überwindenden Widerstande läßt sich die Stauungs- (myogene) Dilatation von der kompensatorischen (tonogenen) unterscheiden. Stauungs- (myogene) Dilatation ist eine Folge ungenügender systolischer Kontraktionskraft und braucht nicht mit vermehrter diastolischer Dehnbarkeit (Nachlaß des diastolischen „Tonus”) verbunden zu sein. Dilatation des linken Ventrikels gehört nicht zum primären Bilde der Aortenklappeninsuffizienz, deren dynamische Folgen für die linke Kammer einer einfachen Vermehrung des Schlagvolumens gleichkommen. Will man nicht jede Dilatation bei Aortenklappeninsuffizienz als Stauungsdilatation ansehen, so muß man in ihrer Wirkung schwer abzuschätzende sekundäre Einflüsse in Betracht ziehen, besonders den formgebenden Einfluß des pathologischen Blutstroms und der sich entwickelnden Hypertrophie auf die Herzhöhlen. Aortenstenose, dynamisch als Widerstandserhöhung wirkend, verlangt primär zu ihrer Kompensation eine Dilatation des linken Ventrikels. Ausbildung einer Hypertrophie in gleichem Ausmaß wie die Zunahme der Stenose kann die Dilatation hintanhalten. Ebenso kann sich der linke Ventrikel bei dauernder Blutdrucksteigerung verhalten. Die wesentliche dynamische Folge der Mitralinsuffizienz ist nicht die Erhöhung des Schlagvolumens. Infolge des Rückströmens von Blut durch die schlußunfähige Klappe während der ganzen Dauer der Systole einschließlich Anspannungszeit und Verharrungszeit gerät die Kammer in Spannungsverlust, den sie nur ausgleichen kann durch abnorm ausgiebige und rasche Spannungsänderung. Nur so ist ausreichende Erhöhung der Spannung über den diastolischen Aortendruck möglich. Erhöhte Druckwerte müssen erstrebt werden, damit normale Druckwerte erreicht werden können. Die dynamische Wirkung der Mitralinsuffizienz auf den linken Ventrikel ist also im wesentlichen dieselbe wie die einer Widerstandserhöhung.