Myocardial Protection: Left Ventricular Ultrastructure after Different Forms of Cardiac Arrest

Abstract

Clinically applied methods of cardioplegia show very different effects on the rapidity of decay of energy-rich phosphates as well as on kind and progression of ultrastructural alterations of the ischemic myocardium. Comparing the methods of cardioplegia according to Kirklin, St. Thomas's Hospital and Bretschneider (solution HTK) with pure ischemia at 25° C (model A) and Kirklin's or St. Thomas's cardioplegia and subsequent 210 min or HTK cardioplegia and 300 min ischemia at 22° C plus 20 min subsequent reperfusion (model B) leads to the following results: Model A: Model B: After global ischemia until the ATP-concentration of left ventricular myocardium is 4 μmol/g and a subsequent 20 minutes post-ischemic recovery the ultrastructural alterations in principle resemble those occurring during ischemia (model A). They show differences, however, depending on the method of artificial cardiac arrest applied: These results show a remarkably differing protective potency of the different methods of artificial cardiac arrest. They moreover demonstrate that during resuscitation even pronounced structural alterations of mitochondria are reversible, whereas edema of myocytes or endothelia leads to delayed recovery of the ultrastructure or even to further deterioration of the fine structure compared with the state during ischemia. Klinisch eingeführte Kardioplegieverfahren haben, wie die folgenden experimentellen Untersuchungen an Hundeherzen zeigen, sehr unterschiedliche Auswirkungen nicht nur auf die Zerfallsgeschwindigkeit der energiereichen Phosphate, sondern auch auf Art und Progredienz der ultrastrukturellen Veränderungen des ischämischen Myokards. Der intraischämische Vergleich der Verfahren nach Kirklin, St. Thomas-Hospital und Bretschneider (Lösung HTK) mit der einfachen Aortenabklemmung bei 25° C (Modell A) sowie der postischämische Vergleich nach Kirklin oder St. Thomas und 210 min oder HTK und 300 min Ischämie bei 22° C und 20 min Wiederbelebung (Modell B) führte zu folgenden Ergebnissen: Modell A: Modell B: Nach einer Ischämiebelastung bis zu einer ATP-Konzentration des linksventrikulären Arbeitsmyokards von 4 μmol/g FG und, anschließender 20minütiger Reperfusion entsprechen die ultrastrukturellen Veränderungen im Prinzip denjenigen während Ischämie (Modell A) und unterscheiden sich je nach angewandter Methode des künstlichen Herzstillstandes: Diese Ergebnisse zeigen einerseits die erheblich unterschiedliche Protektivität der verschiedenen Verfahren des künstlichen Herzstillstandes. Sie zeigen andererseits, daß selbst höhergradige ultrastrukturelle Veränderungen der Mitochondrien bei Wiederbelebung reversibel sind, während ein Ödem der Myokard- oder Endothelzellen zu Verzögerungen der Strukturerholung oder sogar zu weiterer Verschlechterung der Ultrastruktur gegenüber dem intraischämischen Befund führt.