Untersuchungen zur Glukagon-, STH- und Cortisolsekretion bei insulininduzierter Hypoglykämie bei insulinabhängigen Diabetikern (JDD) ohne autonome Neuropathie

Abstract

Insulininduzierte Hypoglykämien bei Diabetes mellitus sind Ausdruck unzureichender Gegenregulation, an der verschiedene kontrainsulinäre Hormone beteiligt sind. Ziel der vorgelegten Studie war es zu untersuchen, ob zwischen insulinabhängigen Diabetikern und Stoffwechselgesunden Unterschiede im Sekretionsverhalten von Glukagon, Cortisol und STH während einer insulininduzierten Hypoglykämie bestehen, und welche Bedeutung insbesondere Glukagon bei der Regulation insulininduzierter Hypoglykämien zukommt. Insulininduzierte Hypoglykämien werden nur bei Stoffwechselgesunden und nicht aber bei insulinabhängigen Diabetikern durch endogenes Glukagon gegenregulatorisch beeinflußt. Während einer insulininduzierten Hypoglykämie bei insulinabhängigen Diabetikern ist die fehlende Glukagonsekretion während einer insulininduzierten Hypoglykämie nicht an das Vorliegen einer autonomen diabetischen Neuropathie gebunden, sondern scheint davon unabhängig zu sein. Bei insulinabhängigen Diabetikern wird ein gegenregulatorischer Glukoseanstieg erst nach Zufuhr relativ hoher Dosen exogenen Glukagons erreicht. Die STH-Sekretion verhält sich während einer insulininduzierten Hypoglykämie bei Stoffwechselgesunden und insulinabhängigen Diabetikern ähnlich und hat offenbar für eine schnelle Hypoglykämiegegenregulation, wenn überhaupt, nur eine untergeordnete Bedeutung. Sie könnte vielmehr Ausdruck einer dienzephal ausgelösten Streßsituation sein. Die Cortisolsekretion verhält sich wie die STH-Sekretion in beiden Kollektiven gleich. Der glukoneogenetische Effekt von Cortisol reicht nicht aus, um eine schnelle Hypoglykämiekompensation zu erzielen. Dies schließt langfristige Effekte nicht aus. Insulin-induced hypoglycemias are a sign of non-sufficient counterregulation, in which different contra-insulinary hormones participate. The aim of the study was to investigate, whether there exists a difference between IDD and non-diabetics regarding secretion of glucagon, cortisol, and growth hormone during an insulin-induced hypoglycemia and further on pointing out, expecially, the importance of glucagon. Insulin-induced hypoglycemias are counterregulated in non-diabetics, not in IDD. The missing glucagon secretion during insulin-induced hypoglycemia in IDD seems to be independent from an autonomic neuropathy. Only after high doses of exogenous glucagon can one see a counterregulating increase of glucose. The STH secretion is similar in non-diabetics and IDD during an insulin-induced hypoglycemia and has evidently only a secondary effect in hypoglycemic counterregulation. The STH secretion may be the expression of a diencephal-triggered stress situation. The cortisol secretion is the same in both groups. The gluconeogenetic effect of cortisol is not sufficient to accomplish a fast compensation of hypoglycemia. This does not exclude long-term effects. When inhibiting the secretion of insulin and different contra-insulinary hormones with somatostatin, one is able to demonstrate that glucagon alone is a sufficiently counterregulatory hormone in insulin-induced hypoglycemias.