Zur Bedeutung des Acetoins für die Pathogenese des Coma hepaticum*

Abstract
Der von Thölen und Mitarbeitern erhobene Befund einer Erhöhung der Konzentrationen von Acetoin und 2,3-Butylenglykol beim Coma hepaticum wird bestätigt. Eigene experimentelle Ergebnisse machen es jedoch unwahrscheinlich, daß die genannten Metaboliten die komatöse Bewußtseinsstörung verursachen: Mäuse und Ratten ließen erst nach Dosen von 2 g/kg intraperitoneal und mehr einen sedierenden Effekt von Acetoin erkennen. Eviscerierte, nephrektomierte Ratten ließen bei intravenöser Dauerinfusion von Acetoin (bis 720 mg/kg/h) oder 2,3-Butylenglykol (bis 1266 mg/kg/h) keinen sedierenden Effekt erkennen. Die Glukoseaufnahme der peripheren Gewebe wurde durch Acetoin nicht beeinflußt. Weder Lebergesunde noch Patienten mit schwerer Leberzirrhose zeigten nach intravenöser Gabe von Acetoin (bis zu 6 g/Person) oder 2,3-Butylenglykol eine Beeinträchtigung ihres Wachheitszustandes. Zusätzliche Prüfung der geistigen Leistungsfähigkeit durch Funktionstests ergab ebenfalls keine Beeinträchtigung der geistigen Funktionen durch Acetoin bei Leberzirrhotikern. Es wird nachgewiesen, daß nach der Belastung mit Acetoin nicht nur die Acetoinspiegel im Blut, sondern auch im Liquor weit über die bei Patienten mit Coma hepaticum gemessenen Werte ansteigen. Animal experiments and tests on normal subjects and patients with liver disease have confirmed the findings of Thölen and co-workers that the concentration of acetoin and 2,3 butylene glycol is increased in hepatic coma; but it is unlikely that these metabolites are responsible for the disorder of consciousness associated with this form of coma. Importancia de la acetoína en la patogenia del coma hepático Se confirma el hallazgo, encontrado por Thölen y colaboradores, de un aumento de las concentraciones de acetoína y de 2,3-butilenoglicol en el coma hepático. Sin embargo, de experimentos propios resulta improbable el que los metabolitos mencionados causen el trastorno comatoso de la conciencia. Ratones y ratas no dejaron reconocer un efecto sedante de acetoína sino después de dosis de 2 grs./kg. i. p. y más. Ratas nefrectomizadas evisceradas no dejaron reconocer ningún efecto sedante en la infusión permanente intravenosa de acetoína (hasta 720 mgrs./kg./h.) o de 2,3-butilenoglicol (hasta 1266 mgrs./ kg./h.). La absorción de glucosa de los tejidos periféricos no fué influída por acetoína. Ni personas de hígado sano ni enfermos con cirrosis hepática grave mostraron después de la administración intravenosa de acetoína (hasta 6 grs. por persona) o de 2,3-butilenoglicol un menoscabo de su estado de vigilia. De un examen adicional de la capacidad intelectual por tests funcionales no resultó tampoco ningun menoscabo de las funciones intelectuales por acetoína en personas con cirrosis hepática. Se demuestra, que después de la carga con acetoína aumentan no sólo los niveles de acetoína en la sangre, sino también en el líquido céfalorraquídeo mucho más allá de los valores medidos en enfermos con coma hepático.