Ofloxacin in der Therapie Campylobacter-pylori-positiver Ulcera duodeni: Eine prospektive kontrollierte randomisierte Studie

Abstract

50 Patienten mit ulcus duodeni, in deren Antrum eine Besiedlung mit Campylobacter pylori nachweisbar war, wurden randomisiert zwei Gruppen mit je 25 Patienten zugeteilt. Sie erhielten entweder Ranitidin 300 mg abends oder die gleiche Dosis Ranitidin kombiniert mit zweimal 200 mg Ofloxacin. Endoskopische Kontrolluntersuchungen einschließlich Biopsien für histologisch-mikrobiologische Untersuchungen wurden 14täglich bis zum Nachweis der Ulcusheilung durchgeführt. Die Heilungsraten nach 2 Wochen betrugen 44 bzw. 80, nach 4 Wochen 68 bzw. 92 und nach 6 Wochen 88 bzw. 100 %. Der statistische Unterschied zwischen der Heilungszeit unter Ranitidin-Monotherapie und der unter Ranitidin-Ofloxacin-Therapie ist signifikant (P < 0,025). Campylobacter pylori war bei zwei von 25 Patienten nach Ranitidin- und bei 24 von 25 nach zusätzlicher Ofloxacin-Therapie nicht mehr nachweisbar. Die minimale Hemmkonzentration von Ofloxacin gegenüber getesteten Campylobacter-pylori-Stämmen lag bei 0,5-1 µg/ml. Beide Patientengruppen waren hinsichtlich Alters- und Geschlechtsverteilung, Anamnesedauer und Anzahl früherer Ulcera, Nikotin- und Alkoholkonsum, Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika, Vorbehandlung, Größe und Komplikationen der Ulcera und der Anzahl der Begleiterkrankungen vergleichbar. Die Resultate sprechen für eine pathogene Rolle von Campylobacter pylori bei Ulcera duodeni. 50 patients with duodenal ulcer and Campylobacter pylori cultured from the antral mucosa were randomly divided into two groups of 25. They received either ranitidine 300 mg at night or the same dose of ranitidine combined with twice daily 200 mg ofloxacin. Endoscopic check and biopsy for histological and microbiological tests were performed every two weeks until demonstrable cure of the ulcer. After two weeks the cure rates were 44 and 80 %, respectively, after four weeks 68 and 92 %, and after six weeks 88 and 100 %. The difference in healing time between ranitidine alone and ranitidine plus ofloxacin was statistically significant (P < 0.025). Campylobacter pylori was no longer demonstrable in two of 25 patients after ranitidine alone and in 24 of 25 after ranitidine-ofloxacin. The minimal inhibitory concentration of ofloxacin against tested Campylobacter pylori strains was 0.5-1.0 µg/ml. Both groups were comparable as to age and sex distribution; duration of history of ulcer, and number of previous ulcers; nicotine and alcohol consumption; intake of non-steroidal antirheumatic drugs; other previous treatment; size and complications of the ulcers; and number of accompanying diseases. The results speak for Campylobacter pylori playing a role in the pathogenesis of duodenal ulcer.