Der Einflu\ von ?-Sympathomimetika und sog. Ca++-antagonistischer Hemmstoffe auf den menschlichen Herzmuskel in vitro

Abstract

Es wird erstmals im überlebenden fetalen Herzmuskel in der Gewebekultur über elektive Parenchymnekrosen durch überstimulation mit Β-Sympathomimetika berichtet. Das zur Langzeittokolyse verwendete Fenoterolhydrobromid induziert über ein von Fleckenstein beschriebenes pathogenetisches Prinzip Nekrosen einzelner Herzmuskelfasern in vitro. Fenoterolhydrobromid in Kombination mit einem Ca⁺⁺-Antagonisten verhindert über eine Verringerung des Ca⁺⁺-Einstroms in die Herzmuskelfaser sog. elektive Parenchymnekrosen. Diese Untersuchungsergebnisse zeigen, da\ elektive Herzmuskelfasernekrosen nicht nur coronarogen, sondern auch metabolisch in Szene gehen können. In an in vitro assay on fetal human heart muscle it was demonstrated for the first time that overstimulation by Β-sympathomimetics could cause elective parenchymal necrosis. Fenoterolhydrobromide, which is used for tocolysis on a longterm scale, induces in vitro necroses of individual heart muscle fibers according to a pathogenetic principle postulated by Flekkenstein. The combination of Fenoterolhydrobromide with a Ca⁺⁺-antagonist prevents elective parenchymal necroses by reducing the Ca⁺⁺-influx into the heart muscle fibers. These results suggest that elective necroses of heart muscle fibers may be not only of coronarogenic but also of metabolic origin.